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首先,阿尔茨海默病有新希望最后,作者发现,在 5xFAD 阿尔茨海默病模型小鼠中,自愿运动,过表达 GPLD1 ,或抑制 TNAP ,均能减少小鼠脑内 β 淀粉样蛋白沉积,恢复神经发生和突触可塑性,改善其记忆缺陷;

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其次,全文总结本研究证实肝脏分泌的运动因子 GPLD1 是肝 - 脑运动信号轴的核心分子,其通过切割脑血管的 TNAP 蛋白,修复血脑屏障功能、逆转衰老相关的转录紊乱,进而改善衰老和阿尔茨海默病模型小鼠的认知损伤;明确了脑血管是运动和 GPLD1 发挥认知保护作用的关键靶点,为从外周器官干预中枢神经退行性疾病提供了新方向。

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第三,仅就降低死亡风险而言,无论采用何种运动方式,当每周的运动时长超过数小时后,运动的益处似乎会达到一个递减的临界点。原因在于,当某一项运动达到收益递减的临界点时,人们或许能通过进行其他的锻炼而非重复相同的运动收获更多的好处。同时,不同类型的运动能产生独特的生理效应,当这些效应互补后,综合收益更大。

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郭瑞,专栏作家,多年从业经验,致力于为读者提供专业、客观的行业解读。